Ernesto Prieto Gratacós. (CeOC Media)
Por siglos, el té verde ha sido considerado una bebida
medicinal en Asia central y el lejano Oriente. Un importante conjunto de estudios
epidemiológicos (1,2…7) de la era moderna ha revelado una correlación inversa entre el
cáncer y el consumo sistemático de té verde en hebras (pero no el té negro, ni
el té en bolsitas ) siempre y cuando la cantidad consumida supere los 10 pocillos
por día –equivalentes a unas 4 ó 5 tazas occidentales. En nuestra
experiencia personal a lo largo de tres décadas de intercambio con numerosas personas
asiáticas apegadas a las maneras tradicionales de alimentación y cuidados de la
salud hemos podido constatar que la cantidad de té verde consumida por los
sectores más saludables de la población es no menor a dos litros diarios. Resulta ya
evidente desde el punto de vista epidemiológico que los bebedores cotidianos
de té verde tienen menos incidencia -y menos severidad- de cáncer de varios
tipos, incluyendo próstata, ovario, condrosarcomas y neoplasias de
cabeza-cuello. (8,9…13)
Las substancias responsables de este efecto son las
catequinas, en particular la epigalocatequina-3-galata (EGCG). Una búsqueda de los
términos “EGCG” “cancer” en la base de datos PubMed.gov arroja, a la fecha
(Feb-2011), 852 estudios científicos publicados sobre sus diversos efectos
fisiológicos:
[1] En el procesamiento de las hojas de Camellia sinensis
para la producción de té verde estas son enrolladas y puestas a secar de un modo que
minimiza su exposición al oxígeno, previniendo así la oxidación de sus
principios activos. Cuando, por el contrario, las hojas son molidas y expuestas
al oxígeno sus compuestos polifenólicos se oxidan, polimerizan, etc.
convirtiéndose en un producto bien distinto: el té negro. Las bolsitas para el té
fueron ideadas por Thomas Sullivan en 1902 y, además de té molido y oxidado,
contienen solventes (como la epiclorhidrina, también usada en la manufactura de
filtros de café, que al contacto con el agua caliente forma el agente químico
3-MCPD, un conocido
carcinógeno) y hasta lejía, por lo que no son útiles para la
salud.
Las catequinas, entre otros varios flavonoides, fueron generados
por las plantas en el curso de la evolución como protección contra factores
ambientales dañinos (insectos, hongos, radiación, luz ultravioleta) y sus
predadores herbívoros naturales.(15) Algunos de estos factores de protección
constituyen auténticas fitotoxinas, otros son antioxidantes o bien alcaloides. Tres
gramos de té verde de
buena calidad sometidos a infusión con agua caliente a 80
grados centígrados rinden unos 300mg de catequinas y otros polifenoles como
quercetina, miricetina y campferol, así como unos 40mg de teobromina y cafeína.
Los polifenoles tienen una documentada capacidad
antioxidante y han demostrado proteger al ADN del daño oxidativo(16,17,18), lo cual
explica algunos de sus efectos inhibidores de la carcinogénesis. Al mismo tiempo,
de manera semejante al doble comportamiento del ácido ascórbico (que funciona
como antioxidante para las células sanas pero como donante de H2O2 para las células
transformadas), la capacidad citolítica e inductora de la apoptosis sobre células
cancerosas ya formadas que tienen los polifenoles del té verde parece
deberse, al menos in vitro, a una actividad pro-oxidante selectiva. (19) Existe ahora
abundante evidencia experimental que sugiere que la epigalocatequina-3-galata
interrumpe a nivel celular la proliferación de diversos cánceres (incluyendo
mama, páncreas, hígado,
colon, orofaringe, fibrosarcomas). (18,19…24)
En modelos animales la EGCG inhibe la carcinogénesis en
varios estadios en líneas celulares de próstata, vejiga, esófago, estómago,
pulmones, piel, hígado, páncreas y vejiga (13,17). A través de ensayos
inmunohistoquímicos se ha podido determinar que la EGCG -en apropiadas dosis- aumenta el
índice apoptótico en el interior de los tejidos tumorales un 50-90%, al tiempo que
disminuye el índice de
proliferación así como la densidad capilar (es decir, inhibe
la neo-angiogénesis o formación de nuevos vasos sanguíneos en el estroma que
sostiene a las células tumorales).
Dados sus marcados efectos, resulta interesante ahondar en
los mecanismos de acción de la epigalocatequina-3-galata. Hasta el momento,
los siguientes mecanismos han sido descritos:
a-Inhibición de la cascada proinflamatoria del ácido
araquidónico.
b-Inducción de la apoptosis.
c-Corrección de la cascada de señalización molecular
intracelular.
d-Inhibición de la angiogénesis.
e-Control del ciclo celular.
f-Bloqueo de la invasión y la metástasis por la inhibición
de mTOR
Nota: a- La cascada de los ácidos grasos eicosanoides (así
denominados porque contienen 20 carbonos) tiene como metabolitos terminales a
la prostaglandina E2 y los leucotrineos, substancias implicadas en la
carcinogénesis de múltiples modos. El ácido araquidónico, materia prima de dicha
cascada, es metabolizado por las enzimas ciclooxigenasa-2 (COX-2) y por las
lipooxigenasas 5-, 12- y 15-, todas las cuales se encuentran sobre-expresadas en el
cáncer. La EGCG y otras catequinas han mostrado inhibir las enzimas COX-2 y 5-LOX
tanto in vitro como in vivo. (25,26)
[2] “Indice apoptótico” se refiere al porcentaje de células
que sufre muerte celular programada.
Nota: b- El té verde a mostrado ser capa de suprimir el
crecimiento tumoral induciendo la apoptosis (muerte celular programada) por
múltiples vías bien descriptas: Daño al ADN, inhibición de la expresión de
survivina, regulación de la kinasa-1, inducción del gen p53 y las caspasas,
supresión de la helicasa p68 del DEAD box RNA, y varias vías más, todas ellas demasiado
complejas para describirlas en este contexto. (8,27,28,29…36)
Nota: c- (37,38…47)
Nota: d- La EGCG es capaz de cortar el suministro de sangre
a los tejidos tumorales inhibiendo el proceso de formación de nuevos
capilares sanguíneos (neo-angiogénesis) por múltiples vías. (48,49,50…59)
Nota: e- Al bloquear el ciclo de división celular, los
polifenoles del té verde detienen en efecto la proliferación de las células
neoplásicas. Es particularmente prometedor el hecho de que la EGCG sea capaz de inhibir la
enzima mTOR (mammalian target of rapamycin), una proteína que regula el
crecimiento, proliferación y motilidad celulares, así como su síntesis
proteica, transcripción genómica y, en definitiva, su supervivencia. mTOR integra la
información proveniente de diversas vías moleculares, incluyendo la vía
insulínica, factores de crecimiento (tales como IGF-1) y mitógenos. La mTOR percibe
también el estado nutricional y energético de la célula, así como su estado
redox. La ruta de señalización molecular de la mTOR que colecta e interpreta
las numerosas señales de supervivencia recibidas por las células tumorales
es un novedosa diana terapéutica que la EGCG explota eficazmente, pero, a
diferencia de la rapamycina y sus análogos, lo hace sin toxicidad colateral
alguna. (60)
A finales de los años noventa se determinó experimentalmente
que la EGCG es un poderoso inhibidor directo de la enzima telomerasa –cuya
función es reparar los extremos deshechos de la molécula de ADN al concluir
cada división celular. La enzima telomerasa está normalmente silenciada en nuestra
especie, pero se activa en las células cancerosas confiriéndoles
“inmortalidad”. (61,62,…69)
El té verde reduce el daño de los nitritos en la mucosa
gástrica, consecuentemente, quines lo beben a diario por largo tiempo
tienen casi un 50% menos de riesgo de contraer cáncer de estómago. De igual
manera, los fumadores que consumen abundante té verde tienen al menos un 45% menos
de riesgo de
sufrir neoplasias de distintos órganos comparados con otros
fumadores que no lo beben. (70, 71,…77)
El crecimiento de las células del linfoma no-Hodgkin se
redujo en un 60% cuando el té verde fue suplementado en la dieta de animales
experimentales (si bien en este contexto cabe señalar el poderoso sinergismo de la EGCG
con el ácido ascórbico que es sintetizado en cantidades superabundantes
por los animales en estado de estrés, pero no en los humanos). La droga
ciclofosfamida –en la mayor dosis terapéutica tolerable- no fue capaz de emular dichos
resultados. (78,79)
Si bien existen extractos de té verde de calidades y
potencias diversas en el mercado, debido a la complejidad química de esta planta (que
contiene carotenoides, clorofila, flavonoides, cafeína y ciertos
micronutrientes cuyas propiedades beneficiosas apenas se han comenzado a
caracterizar) lo más recomendable sigue siendo tomar la infusión tradicional en
grandes cantidades (de 6 a 12 tazas) a lo largo de la primera mitad del día.
Referencias
1-Cancer-Preventive Effects
of Drinking Green Tea among a Japanese Population Imai K.; Suga K.; Nakachi K. Preventive Medicine, Volume
26, Number 6, November 1997 , pp. 769-775(7)
2-Mechanistic Findings of
Green Tea as Cancer Preventive for Humans Hirota Fujiki, Masami Suganuma, Sachiko Okabe,
Proceedings of the Society
for Experimental Biology and Medicine
3-Nutraceutical antioxidants
as novel neuroprotective agents. Kelsey NA, Wilkins HM,
Linseman DA.
Molecules. 2010 Nov
3;15(11):7792-814. Review.
4- Reading the tea leaves:
anticarcinogenic properties of (-)-epigallocatechin-3-gallate. Carlson JR, Bauer BA, Vincent
A, Limburg PJ, Wilson T.
Mayo Clin Proc. 2007
Jun;82(6):725-32. Review.
5- Green tea polyphenols in
the prevention of colon cancer. Kumar N, Shibata D, Helm J, Coppola D, Malafa M. Front Biosci. 2007 Jan
1;12:2309-15. Review.
6- Plasma tea polyphenol
levels and subsequent risk of breast cancer among Japanese women: a nested
case-control study. Iwasaki M, Inoue M, Sasazuki
S, Miura T, Sawada N, Yamaji T, Shimazu T, Willett WC, Tsugane S. Breast Cancer Res Treat. 2010
Dec;124(3):827-34. Epub 2010 May 4.
7- Chemopreventive potential
of epigallocatechin gallate and genistein: evidence from epidemiological and
laboratory studies. Park OJ, Surh YJ. Toxicol
Lett. 2004 Apr 15;150(1):43-56. Review.
8-Epigallocatechin-3-gallate
induces cell apoptosis of human chondrosarcoma cells through apoptosis
signal-regulating kinase 1 pathway Yang WH, Fong YC, Lee CY, Jin
TR, Tzen JT, Li TM, Tang CH. J Cell Biochem. 2011 Feb 16.
doi: 10.1002/jcb.23072. [Epub ahead of print]
9-Green Tea Epigallocatechin
Gallate Exhibits Anticancer Effect in Human Pancreatic Carcinoma Cells
via the Inhibition of Both Focal Adhesion Kinase and Insulin-Like Growth Factor-I
Receptor. Vu HA, Beppu Y, Chi HT, Sasaki
K, Yamamoto H, Xinh PT, Tanii T, Hara Y,Watanabe T, Sato Y, Ohdomari
I. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:290516. Epub 2011 Jan 26.
10-Green tea
(-)-epigallocatechin-3-gallate inhibits HGF-induced progression in oral cavity cancer through
suppression of HGF/c-Met. Koh YW, Choi EC, Kang SU,
Hwang HS, Lee MH, Pyun J, Park R, Lee Y, Kim CH. J Nutr Biochem. 2011 Feb 1.
11-(-)-Epigallocatechin-3-gallate
suppresses growth of AZ521 human gastric cancer cells by targeting the
DEAD box RNA helicase p68.
Tanaka T, Ishii T, Mizuno D,
Mori T, Yamaji R, Nakamura Y, Kumazawa S, Nakayama T, Akagawa M. Free Radic Biol Med. 2011 Jan
25.
12-Epigallocatechin-3-gallate,
a natural polyphenol, inhibits cell proliferation and induces apoptosis in human
ovarian cancer cells. Rao SD, Pagidas K.
Anticancer Res. 2010 Jul;30(7):2519-23.
13-Green Tea Polyphenols as
Proteasome Inhibitors: Implication in Chemoprevention. Yang H, Landis-Piwowar K,
Chan TH, Dou QP. Curr Cancer Drug Targets.
2011 Jan 19.
14-The anti-cancer flavonoid
chrysin induces the unfolded protein response in hepatoma cells. Sun X, Huo X, Luo T, Li M,
Yin Y, Jiang Y. J Cell Mol Med. 2010 Dec 28.
doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01244.x. [Epub ahead of print]
15- Dietary Carcinogens and
Anticarcinogens. Bruce N. Ames Source: Science, New Series,
Vol. 221, No. 4617, (Sep. 23, 1983) Published by: American
Association for the Advancement of Science
16- Non-sunscreen
photoprotection: antioxidants add value to a sunscreen. Matsui MS, Hsia A, Miller JD,
Hanneman K, Scull H, Cooper KD, Baron E.
J Investig Dermatol Symp
Proc. 2009 Aug;14(1):56-9.
17- Green tea: nature's
defense against malignancies. Butt MS, Sultan MT Crit Rev Food Sci Nutr. 2009
May;49(5):463-73. Review
18- Green tea and skin
cancer: photoimmunology, angiogenesis and DNA repair. Katiyar S, Elmets CA, Katiyar
SK. J Nutr Biochem. 2007
May;18(5):287-96. Epub 2006 Oct 17. Review.
19-Molecular bases of
thioredoxin and thioredoxin reductase-mediated prooxidant actions of
(-)-epigallocatechin-3-gallate. Zhang H, Cao D, Cui W, Ji M,
Qian X, Zhong L. Free Radic Biol Med. 2010 Dec
15;49(12):2010-8. Epub 2010 Oct 14.
20-The anti-cancer effects of
(-)-epigalocathine-3-gallate on the signaling pathways associated with membrane
receptors in MCF-7 cells. Hsu YC, Liou YM. J Cell Physiol. 2010 Dec 30.
21-Growth Inhibitory,
Antiandrogenic, and Pro-apoptotic Effects of Punicic Acid in LNCaP Human Prostate Cancer
Cells. Gasmi J, Sanderson JT. J Agric Food Chem. 2010 Nov
10. [Epub ahead of print]
18- Green tea and skin
cancer: photoimmunology, angiogenesis and DNA repair. Katiyar S, Elmets CA, Katiyar
SK. J Nutr Biochem. 2007
May;18(5):287-96. Epub 2006 Oct 17. Review.
19-Molecular bases of
thioredoxin and thioredoxin reductase-mediated prooxidant actions of
(-)-epigallocatechin-3-gallate. Zhang H, Cao D, Cui W, Ji M,
Qian X, Zhong L. Free Radic Biol Med. 2010 Dec
15;49(12):2010-8. Epub 2010 Oct 14.
20-The anti-cancer effects of
(-)-epigalocathine-3-gallate on the signaling pathways associated with membrane
receptors in MCF-7 cells. Hsu YC, Liou YM. J Cell Physiol. 2010 Dec 30.
21-Growth Inhibitory,
Antiandrogenic, and Pro-apoptotic Effects of Punicic Acid in LNCaP Human Prostate Cancer
Cells. Gasmi J, Sanderson JT. J Agric Food Chem. 2010 Nov
10. [Epub ahead of print]
24-Inhibitory effect of
epigallocatechin gallate (EGCG), resveratrol, and curcumin on proliferation of human
retinal pigment epithelial cells in vitro. Alex AF, Spitznas M, Tittel
AP, Kurts C, Eter N. Curr Eye Res. 2010
Nov;35(11):1021-33.
25- Effects of
(-)-epigallocatechin-3-gallate on cyclooxygenase 2, PGE(2), and IL-8 expression induced by
IL-1beta in human synovial fibroblasts.
Huang GS, Tseng CY, Lee CH,
Su SL, Lee HS. Rheumatol Int. 2010
Jul;30(9):1197-203. Epub 2009 Sep 24.
26-Inhibition of
cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin E2 production in chondrocytes by avocado
soybean unsaponifiables and epigallocatechin gallate. Heinecke LF, Grzanna MW, Au
AY, Mochal CA, Rashmir-Raven A, Frondoza CG. Osteoarthritis Cartilage.
2010 Feb;18(2):220-7. Epub 2009 Sep 6.
27-Epigallocatechin-3-gallate
induces cell apoptosis of human chondrosarcoma cells through apoptosis
signal-regulating kinase 1 pathway. Yang WH, Fong YC, Lee CY, Jin
TR, Tzen JT, Li TM, Tang CH. J Cell Biochem. 2011 Feb 16.
doi: 10.1002/jcb.23072. [Epub ahead of print]
28-Green Tea Epigallocatechin
Gallate Exhibits Anticancer Effect in Human Pancreatic Carcinoma Cells
via the Inhibition of Both Focal Adhesion Kinase and Insulin-Like Growth Factor-I
Receptor. Vu HA, Beppu Y, Chi HT,
Sasaki K, Yamamoto H, Xinh PT, Tanii T, Hara Y, Watanabe T, Sato Y, Ohdomari
I. J Biomed Biotechnol.
2010;2010:290516. Epub 2011 Jan 26.
29-Green tea (-)-epigallocatechin-3-gallate
inhibits HGF-induced progression in oral cavity cancer through
suppression of HGF/c-Met. Koh YW, Choi EC, Kang SU,
Hwang HS, Lee MH, Pyun J, Park R, Lee Y, Kim CH. J Nutr Biochem. 2011 Feb 1.
[Epub ahead of print]
30-(-)-Epigallocatechin-3-gallate
suppresses growth of AZ521 human gastric cancer cells by targeting the
DEAD-box RNA helicase p68.
Tanaka T, Ishii T, Mizuno D,
Mori T, Yamaji R, Nakamura Y, Kumazawa S, Nakayama T, Akagawa M. Free Radic Biol Med. 2011 Jan
26. [Epub ahead of print]
31-In vitro studies on the
inhibition of colon cancer by butyrate and polyphenolic compounds. Goncalves P, Araujo JR, Pinho
MJ, Martel F. Nutr Cancer. 2011
Feb;63(2):282-94.
32-The anti-cancer flavonoid
chrysin induces the unfolded protein response in hepatoma cells. Sun X, Huo X, Luo T, Li M,
Yin Y, Jiang Y. J Cell Mol Med. 2010 Dec 28.
doi: 10.1111/j.1582-4934.2010.01244.x. [Epub ahead of print]
33-Cholesterol level
determines viability and mitogenicity, but it does not affect sodium butyrate-dependent
sensitization of Colo 205 cells to TNF-α-induced apoptosis. Orzechowska S, Pajak B,
Gajkowska B, Orzechowski A. Oncol Rep. 2011
Feb;25(2):573-82. doi: 10.3892/or.2010.1081. Epub 2010 Dec 8.
34-Calcium overload is a
critical step in programmed necrosis of ARPE-19 cells induced by high-concentration
H₂O₂. Li GY, Fan B, Zheng YC.
Biomed Environ Sci. 2010
Oct;23(5):371-7 35-Apoptosis of human
fibrosarcoma HT-1080 cells by epigallocatechin-3-O-gallate via induction of p53
and caspases as well as suppression of Bcl-2 and phosphorylated nuclear
factor-κB. Lee MH, Han DW, Hyon SH, Park
JC. Apoptosis. 2011
Jan;16(1):75-85.
36-Growth Inhibitory,
Antiandrogenic, and Pro-apoptotic Effects of Punicic Acid in LNCaP Human Prostate Cancer
Cells. Gasmi J, Sanderson JT.
J Agric Food Chem. 2010 Nov
10. [Epub ahead of print]
37- p53-Dependent
p21-mediated growth arrest pre-empts and protects HCT116 cells from PUMA-mediated
apoptosis induced by EGCG. Thakur VS, Ruhul Amin AR,
Paul RK, Gupta K, Hastak K, Agarwal MK, Jackson MW, Wald DN, Mukhtar H,
Agarwal ML. Cancer Lett. 2010 Oct
28;296(2):225-32. Epub 2010 May 4.
38-Curcumin inhibits
prosurvival pathways in chronic lymphocytic leukemia B cells and may overcome their
stromal protection in combination with EGCG. Ghosh AK, Kay NE, Secreto CR,
Shanafelt TD. Clin Cancer Res. 2009 Feb
15;15(4):1250-8
39-Inhibition of the
insulin-like growth factor I receptor by epigallocatechin gallate blocks proliferation and
induces the death of Ewing tumor cells.
Kang HG, Jenabi JM, Liu XF,
Reynolds CP, Triche TJ, Sorensen PH. Mol Cancer Ther. 2010
May;9(5):1396-407. Epub 2010 Apr 27.
40-[Effect of
epigallocatechin-3-galate on human acute monocytic leukemia cell line U937 and its relevant mechanism]. Fan LP, Shen JZ, Fu HY, Zhou
HR, Shen SF, Yu AF. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue
Za Zhi. 2010 Apr;18(2):286-90. Chinese.
41-(-)-Epigallocatechin-3-gallate
inhibits invasion and migration of salivary gland adenocarcinoma cells.Park JH,
Yoon JH, Kim SA, Ahn SG, Yoon JH.
Oncol Rep. 2010
Feb;23(2):585-90.
42-Cell growth inhibition and
gene expression regulation by (-)-epigallocatechin-3- gallate in human cervical
cancer cells. Qiao Y, Cao J, Xie L, Shi X.
Arch Pharm Res. 2009
Sep;32(9):1309-15. Epub 2009 Sep 26.
43-The anti-cancer effects of
(-)-epigalocathine-3-gallate on the signaling pathways associated with membrane
receptors in MCF-7 cells. Hsu YC, Liou YM. J Cell Physiol. 2010 Dec 30.
44-Epigallocatechin
gallate-loaded polysaccharide nanoparticles for prostate cancer chemoprevention Rocha S, Generalov R, Pereira
Mdo C, Peres I, Juzenas P, Coelho MA. Nanomedicine (Lond). 2011
Jan;6(1):79-87.
45-Nutraceutical antioxidants
as novel neuroprotective agents. Kelsey NA, Wilkins HM,
Linseman DA. Molecules. 2010 Nov
3;15(11):7792-814. Review.
46-Combination therapy with
epigallocatechin-3-gallate and doxorubicin in human prostate tumor modeling
studies: inhibition of metastatic tumor growth in severe combined immunodeficiency
mice. Stearns ME, Amatangelo MD, Varma D, Sell C, Goodyear SM. Am J Pathol. 2010
Dec;177(6):3169-79. Epub 2010 Oct 22.
47-Inhibitory effect of
epigallocatechin gallate (EGCG), resveratrol, and curcumin on proliferation of human
retinal pigment epithelial cells in vitro.
Alex AF, Spitznas M, Tittel
AP, Kurts C, Eter N. Curr Eye Res. 2010
Nov;35(11):1021-33.
48-Anti-angiogenic effects of
epigallocatechin-3-gallate in human skin. Domingo DS, Camouse MM, Hsia
AH, Matsui M, Maes D, Ward NL, Cooper KD,
Baron ED.Int J Clin Exp
Pathol. 2010 Aug 5;3(7):705-9.
49-In vitro screening for
angiostatic potential of herbal chemicals. Cao L, Liu H, Lam DS, Yam GH,
Pang CP. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010
Dec;51(12):6658-64. Epub 2010 Jul 29.
50-Epigallocatechin gallate
inhibits growth and activation of the VEGF/VEGFR axis in human colorectal cancer
cells. Shimizu M, Shirakami Y, Sakai
H, Yasuda Y, Kubota M, Adachi S, Tsurumi H, Hara Y, Moriwaki H. Chem Biol Interact. 2010 May
14;185(3):247-52. Epub 2010 Mar 25
51-Epigallocatechin-3-gallate
inhibits invasion and migration of salivary gland adenocarcinoma cells. Park
JH, Yoon JH, Kim SA, Ahn SG, Yoon JH.
Oncol Rep. 2010
Feb;23(2):585-90.
53-Inhibitory effects of
epigallocatechin-3 gallate, a polyphenol in green tea, on tumor-associated endothelial
cells and endothelial progenitor cells.
Ohga N, Hida K, Hida Y,
Muraki C, Tsuchiya K, Matsuda K, Ohiro Y, Totsuka Y, Shindoh M. Cancer Sci. 2009
Oct;100(10):1963-70. Epub 2009 Jul 23.
54-Gingko biloba extract
reduces VEGF and CXCL-8/IL-8 levels in keratinocytes with cumulative effect with
epigallocatechin-3-gallate. Trompezinski S, Bonneville M,
Pernet I, Denis A, Schmitt D, Viac J. Arch Dermatol Res. 2010
Apr;302(3):183-9. Epub 2009 Jul 14.
55-Epigallocatechin gallate
suppresses the growth of human hepatocellular carcinoma cells by inhibiting
activation of the vascular endothelial growth factor vascular endothelial
growth factor receptor axis. Shirakami Y, Shimizu M,
Adachi S, Sakai H, Nakagawa T, Yasuda Y, Tsurumi H, Hara Y, Moriwaki H. Cancer
Sci. 2009 Oct;100(10):1957-62. Epub 2009 Jun 4
56-Regulation of Vascular
Endothelial Growth Factor in endometrial tumour cells by resveratrol and EGCG. Dann JM, Sykes PH, Mason DR,
Evans JJ.
Gynecol Oncol. 2009
Jun;113(3):374-8. Epub 2009 Mar 25.
57-Introducing
nanochemoprevention as a novel approach for cancer control: proof of principle with green tea
polyphenol epigallocatechin-3-gallate.
Siddiqui IA, Adhami VM,
Bharali DJ, Hafeez BB, Asim M, Khwaja SI, Ahmad N, Cui H, Mousa SA, Mukhtar H.
Cancer Res. 2009 Mar 1;69(5):1712-6. Epub 2009 Feb 17.
58-[Epigallocatechin-3-gallate
inhibits growth and angiogenesis of gastric cancer and its molecular mechanism]. Zhu BH, Zhan WH, He YL, Cai
SR, Wang Z, Zhang CH. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za
Zhi. 2009 Jan;12(1):82-5. Chinese.
59-Anti-angiogenic effects of
green tea catechin on an experimental endometriosis mouse model. New cancer treatment strategy
using combination of green tea catechins and anticancer drugs. Suganuma M, Saha A, Fujiki H. Cancer Sci. 2011
Feb;102(2):317-23. doi: 10.1111/j.1349-7006.2010.01805.x. Epub 2010 Dec 30. Xu H, Lui WT, Chu CY, Ng PS,
Wang CC, Rogers MS. Hum Reprod. 2009 Mar;24(3):608-18. Epub 2008 Dec 16.
60-Updates of mTOR
inhibitors. Zhou H, Luo Y Huang S
Anticancer Agents Med Chem. 2010 Sep 1;10(7):571-81.
61-Epigallocatechin gallate
(EGCG), a major component of green tea, is a dual phosphoinositide-3-kinase/mTOR
inhibitor. Van Aller GS, Carson JD, Tang
W, Peng H, Zhao L, Copeland RA, Tummino PJ, Luo L. Biochem Biophys Res Commun.
2011 Feb 15. [Epub ahead of print]
62-EGCG inhibits protein
synthesis, lipogenesis, and cell cycle progression through activation of AMPK in
p53 positive and negative human hepatoma cells. Huang CH, Tsai SJ, Wang YJ,
Pan MH, Kao JY, Way TD. Mol Nutr Food Res. 2009
Sep;53(9):1156-65.
63- Epigenetic and genetic
mechanisms contribute to telomerase inhibition by EGCG. Berletch JB, Liu C, Love WK,
Andrews LG, Katiyar SK, Tollefsbol TO J Cell Biochem. 2008 Feb
1;103(2):509-19
64- The green tea polyphenol,
epigallocatechin-3-gallate inhibits telomerase and induces apoptosis in
drug-resistant lung cancer cells. Sadava D, Whitlock E, Kane
SE. Biochem Biophys Res Commun. 2007
Aug 17;360(1):233-7. Epub 2007 Jun 14
65-Apoptosis induction
effects of EGCG in laryngeal squamous cell carcinoma cells through telomerase
repression. Wang X, Hao MW, Dong K, Lin
F, Ren JH, Zhang HZ. Arch Pharm Res. 2009
Sep;32(9):1263-9. Epub 2009 Sep 26
66-Molecular targets of
(-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG): specificity and interaction with membrane
lipid rafts. Patra SK, Rizzi F, Silva A,
Rugina DO, Bettuzzi S. J Physiol Pharmacol. 2008
Dec;59 Suppl 9:217-35. Review
67-Retinoids induce
differentiation and downregulate telomerase activity and N-Myc to increase
sensitivity to flavonoids for apoptosis in human malignant neuroblastoma SH-SY5Y cells. Das A, Banik NL, Ray SK. Int J Oncol. 2009
Mar;34(3):757-65
68-Novobiocin and additional
inhibitors of the Hsp90 C-terminal nucleotide-binding pocket. Donnelly A, Blagg BS. Curr Med Chem.
2008;15(26):2702-17. Review
69-The sensitization of
glioma cells to cisplatin and tamoxifen by the use of catechin. Shervington A, Pawar V, Menon
S, Thakkar D, Patel R. Mol Biol Rep. 2009
May;36(5):1181-6. Epub 2008 Jun 26.
70-Antiproliferative effects
of the major tea polyphenol,(-)-epigallocatechin gallate and retinoic acid in cervical
adenocarcinoma. Yokoyama M, Noguchi M, Nakao
Y, Ysunaga M, Yamasaki F, Iwasaka T. Gynecol Oncol. 2008
Feb;108(2):326-31. Epub 2007 Nov 26.
71-Autoxidative quinone
formation in vitro and metabolite formation in vivo from tea polyphenol
(-)-epigallocatechin-3-gallate: studied by real-time mass spectrometry combined with tandem mass ion
mapping. Sang S, Yang I, Buckley B, Ho
CT, Yang CS. Free Radic Biol Med. 2007 Aug
1;43(3):362-71. Epub 2007 Apr 13.
72-Effects of green tea
polyphenol on methylation status of RECK gene and cancer cell invasion in oral
squamous cell carcinoma cells. Kato K, Long NK, Makita H,
Toida M, Yamashita T, Hatakeyama D, Hara A, Mori H, Shibata T. Br J Cancer. 2008 Aug
19;99(4):647-54. Epub 2008 Jul 29.
73-Epigallocatechin-3-gallate
(EGCG) inhibits HGF-induced invasion and metastasis in hypopharyngeal
carcinoma cells. Lim YC, Park HY, Hwang HS,
Kang SU, Pyun JH, Lee MH, Choi EC, Kim CH. Cancer Lett. 2008 Nov
18;271(1):140-52. Epub 2008 Jul 15.
74-Epigallocatechin-3-gallate
inhibits estrogen-induced activation of endometrial cells in vitro and causes
regression of endometriotic lesions in vivo.
Laschke MW, Schwender C,
Scheuer C, Vollmar B, Menger MD. Hum Reprod. 2008
Oct;23(10):2308-18. Epub 2008 Jul 4.
75-Effect of a prodrug of the
green tea polyphenol (-)-epigallocatechin-3-gallate on the growth of
androgen-independent prostate cancer in vivo.
Lee SC, Chan WK, Lee TW, Lam
WH, Wang X, Chan TH, Wong YC. Nutr Cancer.
2008;60(4):483-91.
76-A green tea component
suppresses posttranslational expression of basic fibroblast growth factor in
colorectal cancer. Sukhthankar M, Yamaguchi K,
Lee SH, McEntee MF, Eling TE, Hara Y, Baek SJ. Gastroenterology. 2008 Jun;134(7):1972-80. Epub 2008 Mar 8.
77-The green tea pliphenol,
epigallocatechin-3-gallate inhibits telomerase and induces apoptosis in
drug-resistant lung cancer cells. Sadava, D.; Whitlock, E, Kane, S.E. Biochem Biophys
Res Commun 2007.
78-Inhibition of inducible
nitric oxide synthase gene expression and enzyme activity by epigallocatechin gallate,
a natural product from green tea. Chan MM, Fong D, Ho CT, Huang HI. Biochem
Pharmacol. 1997
79-A novel prodrug of the
green tea, poliphenol epigallocatechin-3-gallate as a potential anticancer agent.
Landis-Piwowar KR, Huo C, Chen D, Milacic V. Cancer Res 2007

No hay comentarios.:
Publicar un comentario