Ernesto
Prieto Gratacós. (CeOC Media)
En cualquier libro de texto clásico de oncología la
definición de cáncer ronda en torno a las teorías de los últimos 40 años que
sostienen que el cáncer es un tejido anormal proveniente de mutaciones
genéticas(1). Consecuentemente, las estrategias terapéuticas son: extirpar el
tumor quirúrgicamente y/o intentar destruir tejido tumoral con radiación y
quimioterapia. A pesar de las mejorías en la detección temprana los
tratamientos simplemente no han mejorado gran cosa la supervivencia. Del año
1950 al 2000 los índices de supervivencia quinquenales (es decir cinco años
después del diagnostico inicial) para los tipos más malignos de cáncer como páncreas,
hígado, estomago, pulmón, cerebro y esófago ha mejorado apenas un 6%. (2)
Con
la mentalidad bélica propia del siglo XX la ciencia convencional ha considerado
al tumor como una masa inerte “maligna”, una excrescencia inútil a la que hay
que hacer la guerra a casi cualquier precio. A pesar de que toda la evidencia
indica que el cáncer es una enfermedad pluricausal, es decir que requiere de
toda una constelación patológica y no de un único elemento para desarrollarse,
la búsqueda de la causa y la cura de cáncer continua, en
círculos.
En
el frente investigativo la ciencia convencional se ha enfocado en encontrar
puntos débiles del cáncer, ya sea en el aspecto genético o bien en la
intrincada madeja de señales moleculares que controlan el ciclo vital de la
célula. El objetivo es encontrar targets o dianas a las que apuntar con un
fármaco específicamente diseñado para ese fin. La guerra contra el cáncer
iniciada a fines de los sesenta se comenzó con esa intención, hallar el fármaco
preciso, o como diría Paul Ellrich la bala de plata que solucionaría el
problema del cáncer para siempre. Cuarenta años y doscientos cincuenta mil
millones de dólares mas tarde los resultados son francamente desalentadores.
Es
cierto que las neoplasias tienen ciertos rasgos genéticos distintivos, pero
resulta que los proto-oncogenes y oncogenes se expresan no solo en el cáncer
(3) sino también en el embarazo, el desarrollo embrionario, la sanación o
cicatrización de heridas, y también en la síntesis de factores de crecimiento y
reparación en la respuesta de adaptación al ejercicio intenso. Todo lo cual
sugiere que el producto de estos genes esta implicado no solamente en las
neoplasias sino en muchos otros procesos fisiológicos normales que involucran
lo que hemos denominado bio-regeneración.
Hay
pues otra manera de ver las neoplasias (termino que literalmente significa
“nuevo crecimiento”), y es considerándolas un esfuerzo de la inteligencia
biológica por proteger la integridad del organismo. En otras palabras, un
Síndrome de Adaptación Local. Muchos factores de riesgo del cáncer están
vinculados a lesiones locales crónicas que no sanan, a heridas permanentes. Por
ejemplo: tragar alimentos excesivamente calientes a diario lesiona el esófago y
termina por producir cáncer de ese órgano, fumar causa irritación crónica de
los pulmones y es el mayor factor de riesgo para el cáncer (4), la inflamación
del hígado, el colon o la próstata incrementan el riesgo de contraer cáncer en
esos órganos (5), la erosión continuada en el cuello del útero es un factor de
riesgo para el cáncer de cerviz (6), las ulceras gástricas o el Helicobacter
pylori son factores de riesgo en el cáncer de estómago (7), las lesiones
periódicas de los rayos ultravioleta en la piel predisponen seriamente al melanoma
(8), las caídas o traumatismos en hombros y rodillas anteceden muchas veces a
la aparición de osteosarcomas (9), etc.
Existen
ciertos genes denominados “oncogenes”, debido a que poseen amplias propiedades
antiapoptóticas. Como se explicara en el próximo capitulo, la apoptosis o
destrucción celular programada es un mecanismo básico para el control de la
proliferación celular. Pues bien, en toda herida que esta intentando sanar y
cicatrizarse la presencia de los oncogenes –y con ellos, la inhibición de la
apoptosis- es un rasgo característico. Las similitudes entre la expresión de
los oncogenes, la actividad anti-apoptótica, etc. tanto en procesos
fisiológicos normales como en las neoplasias revelan la identidad análoga de
los mecanismos de la oncogénesis y los procesos de reparación en los mamíferos.
Durante
las etapas de desarrollo embrionario y luego de crecimiento corporal se activan
genes de crecimiento y reparación (CR) dado que es necesario que se produzcan
nuevas células, nuevas arteriolas y vénulas, y abundante tejido conectivo para
llevar a cabo la creación de tejidos y órganos (10). De igual modo, siempre que
sufrimos una lesión comienza un proceso de sanación: las plaquetas coagulan la
sangre para sellar los capilares rotos, los linfocitos T, los macrofagos y las
celulas NK (natural Killers) inmigran al tejido lesionado (atraídos por señales
químicas locales) para proteger la zona de posibles germenes invasores y
evacuar los detritus y celulas muertas (11); las plaquetas, linfocitos,
monocitos y macrófagos que arriban a la zona segregan factores tróficos (12)
(por factores tróficos o de crecimiento (CR) se entiende todas las substancias
que promueven el crecimiento y reparación de los tejidos: somatomedinas,
inductores de células madre, ciertas citokinas, así como hormonas relacionadas
con el crecimiento y la reparación). Esta respuesta local induce reacciones
similares en las células vecinas por mecanismos de comunicación bien definidos.
Los factores CR comienzan entonces a reclutar células-madre pluripotenciales de
los tejidos vecinos e incluso de la medula ósea y los atraen –como seductoras
sirenas de la Odisea- al sitio de la herida (13).
Siendo
pluripotenciales, es decir, capaces de convertirse en cualquier clase de
célula, las células-madre (o células troncales) llevan a cabo un proceso de
diferenciación bajo el influjo de los factores CR, adquiriendo las
características del tejido concreto a que hayan arribado (sea este la piel, la
mucosa del estomago, el hígado, etc.) (14) y reparan finalmente la lesión
cooperando con las células locales. Cuando el proceso de reparación concluye,
los genes CR se apagan –o quizá se activen otros genes que son supresores
tumorales- y todo vuelve a la normalidad (15).
La
noción del cáncer como tejido funcional útil implica un gran salto
conceptual. Desde esta nueva perspectiva puede cambiarse todo el abordaje
terapéutico que hasta ahora estaba basado únicamente en cruentas “técnicas de
guerra”. Esta revolución conceptual va a producir cambios análogos a los del
abandono de la cauterización con hierro al rojo por la sutura con hilo, o el
paso de las sangrías y sanguijuelas de antaño a los antibióticos y las medidas
higiénicas.
Pero
sigamos el análisis. Cuando la herida original (sea de origen químico, físico o
biológico) persiste debido a una incapacidad de sanar, estamos frente a una
lesión crónica que puede –a lo largo de años o incluso décadas- terminar por
agotar las células-madre de los tejidos vecinos. Las fases de esta guerra local
son exactamente las mismas que las del Síndrome de Adaptación General (G.A.S.)
descubierto por Hans Selye, a saber: Alarma, resistencia y Agotamiento. Solo
que en este caso –en el comienzo- se trata de una reacción local.
Todo
agente patógeno (sea una substancia carcinógena, un virus, la radioactividad
ambiental, una carencia nutricional, frío intenso, o sufrimiento emocional)
genera en primera instancia una lesión al organismo, la cual suscita una
reacciona de Alarma (fase 1) que trae consigo una serie de reacciones nerviosas,
hormonales e inmunológicas características. Si la agresión patógena (stress)
continua, se genera una Reacción de Resistencia (fase 2), la cual –de
prolongarse en el tiempo o aumentar en intensidad- conduce tarde o temprano a
un colapso fisiológico o Reacción de Agotamiento (fase 3).
La
inmigración y diferenciación de las células-madre pluripotenciales provenientes
de la medula ósea también puede ser insuficiente para sanar la lesión local si
el estrés se prolonga indefinidamente, particularmente en individuos de edad
avanzada cuyas células-madre han perdido capacidad reparadora. Lo mismo sucede
con las personas (o los modelos experimentales) previamente agotados por
carencias nutricionales o largas convalecencias. Sabemos, por ejemplo, que el
potencial de producción de las células hematopoyécticas de la medula ósea es
menor en las personas con cáncer que en sujetos sanos. Hay otras evidencias de
este agotamiento de las células pluripotenciales (16). Mientras la lesión
persista, mas y más genes CR activaran procesos proliferativos que podrían
conducir a un cáncer clínicamente activo.
Resulta
en verdad sorprendente a primera vista, pero el hecho es que la proliferación o
neoplasia de las células autóctonas en el sitio de la herida cumple la útil
función de incrementar la secreción de una gama más amplia de factores CR (17)
en un desesperado intento por sanar la lesión a través del reclutamiento y la
estimulación de células-madre de los tejidos vecinos. Por tanto, las neoplasias
no son masas inertes de células mutantes. Antes bien, son tejidos funcionales
producidos por los factores CR en un esfuerzo por sanar las heridas
persistentes.
La
noción de que las células “malignas” son un último recurso desesperado del
organismo para sanar una lesión crónica resulta cada vez más congruente, y se
evidencia en el hecho de que las células tumorales segregan muchos de los
factores funcionales de reparación que se producen en los procesos comunes de
sanación (18).
Tanto
los factores de crecimiento y reparación (factores CR) como las células-madre
se expresan abundantemente en todo tejido canceroso. Pero ¿puede el organismo hacer frente a las demandas
biológicas resultantes de la lesión? A menudo, no. Esta es la clave del asunto.
Según esta hipótesis, si la lesión original se cura por completo las células
cancerosas simplemente se disuelven por medio de la apoptosis o se
rediferencian –dejando así de ser un problema- porque ya no es necesaria su
presencia. Esto implica que, si una persona cuenta con la vitalidad y los substratos
biológicos necesarios para una rápida sanación de cualquier lesión, nunca
llegara a surgir un cáncer clínico. El hecho de que las autopsias rutinarias a
personas fallecidas por otras causas revelen muchas mas neoplasias
asintomáticas y en estadios primarios que neoplasias clínicas evidentes sugiere
que muchas veces las lesiones crónicas son sanadas por medio de “canceres”
subclínicos, y la persona nunca llega a darse cuenta del proceso tumoral en sí
(19). El ganador del Premio Nobel P.D. Medawar ha dicho que “todas las
personas desarrollamos cáncer cientos o quizá miles de veces a lo largo de
nuestra vida, pero rara vez surge un tumor, y eso es cuando el organismo falla
en su función de protección”. (20)
En
el contexto de esta hipótesis, las neoplasias deberían aparecer mas a menudo en
aquellos tejidos que más frecuentemente activan genes CR, como aquellos en los
que tiene lugar un rápido recambio de células o la necesidad frecuente de
reconstrucción, tales como la medula ósea o los huesos durante la fase de
crecimiento; los tejidos asociados a la reproducción durante el embarazo, las
mucosas digestiva, respiratoria y el endotelio urinario, y por su puesto la
piel. La frecuente activación de los genes de crecimiento y reparación asociada
a una tasa metabólica y un ritmo de proliferación celular de por sí normalmente
elevados constituye un riesgo mayor de transformación maligna. Esto puede
explicar la mayor incidencia de cáncer de hueso y leucemia en niños y jóvenes
(21), o la mayor incidencia de trastornos cancerosos durante el embarazo (22) y
en general la tasa mayor de incidencia de cáncer en los tejidos de intensa
actividad de recambio como el digestivo, respiratorio, y urogenital (23).
Los
tratamientos convencionales, basados en “armas” como la cirugía, la radiación y
la quimioterapia tienen como objetivo único eliminar las masas tumorales, lo
cual a primera vista tiene sentido. No obstante, debe considerarse que toda
neoplasia produce factores vitales para la reparación de lesiones no curadas en
la zona en que se encuentran, ya que esta es su razón misma de ser. Claramente,
los tratamientos exclusivamente alopáticos no proveen los factores de
reparación ni los substratos biológicos para que la curación de la lesión
original pueda ocurrir. Por el contrario, extirpan “la fuente primaria” de
factores de reparación. En el caso del tratamiento quirúrgico es probable que
la zona de la lesión crónica sea también extirpada –y muchas veces con ella
alguno de nuestros queridos órganos-. En tal caso, ya no hay necesidad de los
factores de crecimiento y reparación. El asunto es que, en la practica, la
resección quirúrgica total muchas veces no es posible debido a que el tumor
compromete órganos muy delicados. Por otra parte, hay evidencias de que durante
las cirugías oncológicas se liberan células cancerosas a la corriente sanguínea
(24), cuyo destino final es incierto, pero pueden ser una de las causas de la
frecuente aparición postquirúrjica de metástasis (24-a). El mismo trauma físico
de la operación hunde al organismo aun más en las múltiples carencias
nutricionales que son la regla en los casos de cáncer.
El
medio interno intratumoral se ve de hecho favorecido muchas veces por la
reducción de la masa neoplásica con radiación y quimioterapia debido a que
estas terapias fuerzan una selección darwiniana entre las células tumorales
(25). De manera que tras una primera ofensiva toxica, las células tumorales más
aptas son las sobrevivientes que han sido seleccionadas para resistir
impunemente a los fármacos utilizados antes. Lo que las compañías farmacéuticas
reportan como éxitos, o buena respuesta, en el uso de tal o cual droga
oncológica no es mas que una reducción temporal en el tamaño del tumor (26).
Además, el daño causado a los tejidos normales por la radiación y la
quimioterapia induce otras neoplasias nuevas que intentan reparar dichas
lesiones.
Vis medicatrix naturae.
El
cuerpo está programado para sanarse y trata constantemente de hacerlo. Ya sea
una fractura, un resfrío o una quemadura en un dedo, la inteligencia orgánica
se pone en marcha de inmediato. Una vez que la herida original persistente es
sanada, las células proliferantes, que bien podríamos llamar “cancerosas”,
eventualmente desaparecen a través de la apoptosis y la rediferenciación. Las
remisiones espontáneas del cáncer, más frecuentes de lo que se supone, son la
expresión de un intento finalmente exitoso del organismo para sanar su lesión
crónica. Debe mantenerse bien presente que todo intento de destruir a las
células cancerosas sin reparar las lesiones orgánicas subyacentes permitirá una
eventual recurrencia, sin mencionar el hecho de que frecuentemente las terapias
mismas matan al paciente (27), ya sea por efectos tóxicos directos como por
canceres secundarios inducidos por la radiación y los fármacos oncológicos.
El
problema es que muchas veces las lesiones o heridas persistentes en diversos
órganos pasan desapercibidos. La persona no es consciente de que lleva meses –y
frecuentemente años- padeciendo un daño orgánico constante que su cuerpo no
había podido resolver. En realidad, esta no es una excepción sino la regla. La
mayoría de las personas en el mundo civilizado evidencian una gran desconexión
con su cuerpo, el que por supuesto, da señales continuamente.
Una
solución a este problema son las revisiones medicas periódicas. Las
transformaciones precancerosas de los tejidos anuncian la posible progresión de
muchas clases de tumores sólidos, algunas de los cuales son relativamente
fáciles de localizar y extirpar. Algunas otras son sencillamente reversibles
con técnicas terapéuticas no invasivas.
Seguramente
conoce usted a alguien que se halla extirpado algún pólipo del colon. Si bien
no todos los pólipos adenomatosos del epitelio intestinal terminan por
transformarse en un tumor invasivo, lo cierto es que todos los canceres de
colon tienen que pasar por esta fase primero. Otro ejemplo es la prueba
citológica (ideada por G. Papanicolau en 1928) que detecta cambios pre-malignos
en las células del cuello uterino. Esta sencilla prueba, por cierto, seguida
del tratamiento quirúrgico de cualquier lesión seria encontrada, ha bajado la
incidencia de cáncer de cuello uterino un 79% (28) desde que comenzó a
realizarse sistemáticamente en los años cincuenta*. Desde la hiperplasia
benigna de la próstata (aumento de tamaño e inflamación crónica), y el reflujo
esofágico causado por el Helicobacter pylori hasta las displacias
mamarias, la bronquitis crónica del fumador, o la hiperqueratosis (precursora
frecuente de los canceres de cabeza y cuello) todas las situaciones donde
existe una displasia sosprechosa deben ser tomadas muy en serio de inmediato
para garantizar la reparación orgánica antes de llegar a la fase de agotamiento
en la respuesta reparadora o Síndrome de Adaptación Local.
Para
completar la lista mencionaremos también a la hepatitis B, el gastrinoma, toda
clase de tumores benignos, ulceraciones, infecciones persistentes, la
tiroiditis, la mononucleosis, los pólipos rectales, la colitis ulcerativa, la
pancreatitis crónica, el citomegalovirus y el feocromocitoma. No se preocupe si
no sabe usted que significa alguno de esos nombres. Procure en cambio conseguir
un médico o naturópata de cabecera que comprenda estas cuestiones
adecuadamente.
Solicite
una revisión anual exhaustiva para detectar cualquier signo de displasia en
cualquier parte del cuerpo, o la presencia en sangre de cualquier biomarcador
que revele actividad pre-cancerosa (ver una lista completa de dichos
biomarcadores en el Anexo 2), y también para descartar cualquier carencia
nutricional.
*En
las regiones o países donde no se realiza rutinariamente el papanicolau el
cáncer de cerviz es una de las causas primarias de muerte entre las mujeres.
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